سه نمونه سوال این فصل با پاسخ تشریحی کامل. گزینه را انتخاب کنید تا پاسخ و درسنامه باز شود.
۳۰سوال در بانک این فصل
نمونه سوالها
نمونه سوال ۱ از ۳
زن ۶۲ ساله با توده آدنکسی و کارسینوماتوز صفاقی تحت جراحی قرار میگیرد و پاتولوژی کارسینوم سروز High-grade گزارش میشود؛ پاتولوژیست نمونه فیمبریای لوله را با دقت بررسی میکند. با توجه به درک نوین از خاستگاه این تومور، بررسی کدام ضایعه پیشساز بیشترین اهمیت را دارد؟
خاستگاه فیمبریایی HGSC
اصل کلی:
امروزه شواهد قوی نشان میدهد بیشتر کارسینومهای سروز High-grade از فیمبریای لوله رحمی منشا میگیرند و ضایعه پیشساز آنها STIC است؛ بههمیندلیل سرطان سروز High-grade تخمدان، لوله و صفاق یک واحد بیماری با استیجینگ مشترک در نظر گرفته میشوند
تطابقهای کلیدی:
گزینه الف: نظریه قدیمی اینکلوژنسیست سطح تخمدان دیگر منشا اصلی HGSC نیست
گزینه ب: متاپلازی سلومیک منشا اثباتنشده و کنارگذاشته است
گزینه د: کیست فولیکولار یک ضایعه عملکردی خوشخیم است نه پیشساز کارسینوم
نکته بالینی:
یافتن STIC در نمونه سالپنگواوفورکتومی پیشگیرانه پیشبین قوی کارسینوماتوز صفاقی بعدی است
زن ۳۴ ساله با توده تخمدانی تحت جراحی است و فریز-سکشن حین عمل تومور بوردرلاین سروز را نشان میدهد؛ او خواهان حفظ باروری است و تخمدان مقابل و رحم سالماند. مناسبترین رویکرد جراحی کدام است؟
مدیریت بوردرلاین با حفظ باروری
اصل کلی:
درمان اصلی تومور بوردرلاین برداشت جراحی تومور اولیه است و در زن جوان خواهان باروری سالپنگواوفورکتومی یکطرفه با استیجینگ (اومنتکتومی و بیوپسی صفاقی) کافی است؛ شیمیدرمانی و رادیوتراپی بقا را بهبود نمیدهند
تطابقهای کلیدی:
گزینه الف: هیسترکتومی و BSO دوطرفه با هدف حفظ باروری در تضاد است
گزینه ج: شواهدی که شیمیدرمانی کمکی در بوردرلاین بقا را بهبود دهد وجود ندارد
گزینه د: رادیوتراپی جایگاهی در درمان تومور بوردرلاین ندارد
نکته بالینی:
استیجینگ ممکن است تا ۳۰٪ تومورهای بوردرلاین را آپاستیج کند، پس اومنتکتومی و بیوپسی صفاقی ضروری است
زن ۴۷ ساله با کارسینوم سروز تخمدان که پاتولوژی آن جهش KRAS و پایداری ژنتیکی بدون جهش p53 را نشان میدهد و در سن نسبتا جوان تشخیص داده شده است. این پروفایل بیانگر کدام زیرگروه با کدام پیامد درمانی است؟
تایپ I سروز و LGSC
اصل کلی:
کارسینوم سروز Low-grade (تایپ I) پایدار ژنتیکی است، فاقد جهش p53 و اغلب با جهش مسیر MAPK مانند KRAS/BRAF؛ در سن جوانتر (میانگین ۴۷ سالگی) تشخیص داده میشود و پاسخ ضعیفی به شیمیدرمانی پلاتینی دارد
تطابقهای کلیدی:
گزینه الف: HGSC جهش p53 و ناپایداری ژنتیکی دارد و پاسخ بهتری به پلاتین میدهد
گزینه ب: کلیرسل همیشه High-grade است و پروفایل KRAS تایپ I ندارد
گزینه ج: موسینوس با CEA/CK افتراقی مشخص میشود نه با جهش KRAS تایپ I سروز
نکته بالینی:
در LGSC عودکننده مهارکنندههای MEK مانند ترامتینیب و مهارکننده آروماتاز نقش درمانی دارند
